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细胞自噬(autophagy or autophagocytosis):又称为Ⅱ型细胞死亡,是细胞在自噬相关基因(autophagy related gene,Atg)的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。

比利时科学家Christian de Duve在上世纪50年代经过电镜察看到自噬体(autophagosome)构造,并且在 1963 年溶酶体国际会议上首先提出了“自噬”这种说法。因而Christian de Duve被公以为自噬研讨的鼻祖。Christian de Duve 也因发现溶酶体,于1974年取得诺贝尔奖。

1):细胞接受自噬诱导信号后,在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构,然后不断扩张,被称为Phagophore。
2):Phagophore不断延伸,将胞浆中的任何成分,全部揽入,然后“收口”,成为密闭的球状的autophagosome,即“自噬体”。
3):自噬体形成后,可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合(这种情况不是必然要发生的)。
4):自噬体与溶酶体融合形成autolysosome,期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解,2者的内容物合为一体,自噬体中的“货物”也被降解,产物(氨基酸、脂肪酸等)被输送到胞浆中供细胞重新利用,而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。

1)3-甲基腺嘌呤(3-MA)通过抑制Class Ⅲ PI3K的活性抑制自噬。

2)beclin1和UVRAG作为正调控子,抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class Ⅲ PI3 复合物调控自噬。

3)GTP结合的G蛋白亚基Gαi3抑制自噬;GDP结合的Gαi3蛋白活化自噬。

4)死亡相关蛋白激酶(death-associated protein linase,DAPK)和DAPK相关蛋白激酶(DAPK-related protein kinase-1,DRP-1)诱导自噬。

5)PKA、casein激酶 Ⅱ、MAP激酶、calcium途径也在自噬错综复杂的调控网格中,但其机制还不甚清楚。

2)Anti-MAP1A/LC3A/B 自噬微管相关蛋白轻链3抗体

3)Anti-MAP1LC3A(microtubule-associated protein 1 light chain 3)  自噬微管相关蛋白轻链3抗体

4)兔抗人、大、小APG4B细胞自噬相关抗体\ Anti-APG4B/AUTL1

5)自噬微管相关蛋白轻链3抗体\ Anti-MAP1LC3A

6)Anti-SQSTM1 / p62 antibody

汉恒生物已开发并完善了多套自噬相关的研究体系和工具,并积累了丰富的自噬研究经验

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